English Version EnHebrew Version He

התקרחות : הגורם התורשתי-הורמונלי

בחלקים שונים בגוף האדם שזקיקי השיער הוא אחד מהם, קיים אנזים בשם 5-אלפא-רדוזקז (5aR) . אנזים זה מגיב ביחד עם ההורמון הגברי טסטוסטרון, וביחד הם יוצרים הורמון הנקרא דיהידרו-טסטוסטרון ,או DHT (תמונה 1).

תמונה 1: תגובת טסטוסטרון ואנזיםה 5-אלפא-רדוקטז ליצירת דהידרו-טסטוסטרון
תמונה 1: תגובת טסטוסטרון ואנזיםה 5-אלפא-רדוקטז ליצירת דהידרו-טסטוסטרון

כאשר הורמון זה נקלט באתרי הקליטה שלו על זקיקי השיער הנמצאים בחזית ובמרכז הקרקפת (תמונות 2 ו 3) הוא גורם להרס הדרגתי שלהם, כנראה ע"י תגובה אוטו-אימונית. המערכת החיסונית של הגוף מזהה בטעות את הזקיקים בהם נקלט ה DHT כגורם זר ותוקפת אותם עד לחיסול מוחלט שלהם.
במשך שנות ההתבגרות בהן הטסטוסטרון מצוי בגוף בכמויות נמוכות יחסית, נוצרת כמות DHT אשר אינה מספיקה בכדי להזיק לזקיקי השיער. לאחר גיל ההתבגרות כמות הטסטוסטרון בגוף עולה בצורה משמעותית

התקרחות : DHT נקשר לאתרי קליטת ההורמונים על הזקיקים
תמונה 2
התקרחות : DHT שנקשר לאתרי קליטת ההורמונים על הזקיקים גורם לפגיעה בהם ע''י המערכת החיסונית
תמונה 3

ואיתה גם כמות ה DHT. בשלב זה מתחילים הזקיקים להנזק. הם הולכים ומתכווצים באופן הדרגתי, תקופת הצמיחה בהם מתקצרת ותקופת המנוחה מתארכת. השיער שהם מייצרים נעשה דק יותר ואיכותי פחות. תהליך זה נמשך עד לחוסר תיפקוד מוחלט של הזקיקים (תמונות 4 עד 6). אפקט נוסף שמיוחס ל DHT הוא פגיעה בכלי הדם הקרובים לקרקפת. כך קטנה אספקת החומרים הנחוצים ליצירת הקראטין והמלנין בזקיקים, אם כי גם אם עובדה זאת נכונה, לבדה היא לא היתה יכולה לגרום להתקרחות.

ה DHT הוא הגורם העיקרי ל התקרחות גברית טיפוסית (MPB - Male Pattern Baldness או בשמה המדעי Androgenetic Alopecia) שממנה סובלים רוב בעלי הקרחות. קיימת היום היכולת להתמודד עם השפעת ה DHT, אך יכולת זו אינה בלתי מוגבלת והצלחתה תלויה במידה רבה בשלב ההתקרחות בו מתחילים בטיפול.

חשוב להבין שה DHT פוגע בשיער רק כאשר הוא נקשר לאתרי הקליטה על הזקיקים. מספר אתרי קליטה אלו שונה מאדם לאדם וזוהי הסיבה שחלק מן האנשים מקריחים ואחרים לא.

קיים כנראה גם קשר בין שומניות הקרקפת לרמות ה DHT בסביבת הזקיקים. בסביבה שומנית אנזים ה 5aR מצוי בכמויות גדולות יותר ומכאן שגם רמות ה DHT גבוהות יותר. סביר להניח אם כך שאנשים בעלי עור שומני, ובפרט קרקפת שומנית מועדים יותר להתקרחות.

כאשר הורמון זה נקלט באתרי הקליטה שלו על זקיקי השיער הנמצאים בחזית ובמרכז הקרקפת (תמונות 2 ו 3) הוא גורם להרס הדרגתי שלהם, כנראה ע"י תגובה אוטו-אימונית. המערכת החיסונית של הגוף מזהה בטעות את הזקיקים בהם נקלט ה DHT כגורם זר ותוקפת אותם עד לחיסול מוחלט שלהם.
במשך שנות ההתבגרות בהן הטסטוסטרון מצוי בגוף בכמויות נמוכות יחסית, נוצרת כמות DHT אשר אינה מספיקה בכדי להזיק לזקיקי השיער. לאחר גיל ההתבגרות כמות הטסטוסטרון בגוף עולה בצורה משמעותית

דהידרו טסטוסטרון הנקשר לזקיקים מתחיל את תהליך ההתקרחות הגברית
תמונה 4
הגורם התורשתי הורמונלי גורם להרס הזקיקים ומאיץ את נשירת השיער
תמונה 5
מצב התקרחות מתקדם כתוצאה מגורם התורשתי-הורמונלי
תמונה 6

ואיתה גם כמות ה DHT. בשלב זה מתחילים הזקיקים להנזק. הם הולכים ומתכווצים באופן הדרגתי, תקופת הצמיחה בהם מתקצרת ותקופת המנוחה מתארכת. השיער שהם מייצרים נעשה דק יותר ואיכותי פחות. תהליך זה נמשך עד לחוסר תיפקוד מוחלט של הזקיקים (תמונות 4 עד 6). אפקט נוסף שמיוחס ל DHT הוא פגיעה בכלי הדם הקרובים לקרקפת. כך קטנה אספקת החומרים הנחוצים ליצירת הקראטין והמלנין בזקיקים, אם כי גם אם עובדה זאת נכונה, לבדה היא לא היתה יכולה לגרום להתקרחות.

ה DHT הוא הגורם העיקרי ל התקרחות גברית טיפוסית (MPB - Male Pattern Baldness או בשמה המדעי Androgenetic Alopecia) שממנה סובלים רוב בעלי הקרחות. קיימת היום היכולת להתמודד עם השפעת ה DHT, אך יכולת זו אינה בלתי מוגבלת והצלחתה תלויה במידה רבה בשלב ההתקרחות בו מתחילים בטיפול.

חשוב להבין שה DHT פוגע בשיער רק כאשר הוא נקשר לאתרי הקליטה על הזקיקים. מספר אתרי קליטה אלו שונה מאדם לאדם וזוהי הסיבה שחלק מן האנשים מקריחים ואחרים לא.

קיים כנראה גם קשר בין שומניות הקרקפת לרמות ה DHT בסביבת הזקיקים. בסביבה שומנית אנזים ה 5aR מצוי בכמויות גדולות יותר ומכאן שגם רמות ה DHT גבוהות יותר. סביר להניח אם כך שאנשים בעלי עור שומני, ובפרט קרקפת שומנית מועדים יותר להתקרחות.